نتایج امیدوارکننده داروی جدید آلزایمر در مرحله آزمایشی

در زمینه تحقیقات راجع به آلزایمر خبرهای جدیدی نشر شده است. شرکت‌های داروسازی بایوژن «Biogen» و آیسای «Eisai» در این هفته گزارش دادند که داروی «Lecanemab» در مرحله سوم آزمایش زوال شناختی را که بر اثر ابتلا به این بیماری ایجاد می‌شود، پس از گذشت ۱۸ ماه تا ۲۷ درصد کاهش داده است. 

پژوهشگران دهه ها هست که تلاش می کنند برای بیماری آلزایمر راه معالجه ای پیدا کنند. در حالی که رقابت جهانی برای معالجه این بیماری مرگبار و همراه با زوال عصبی جریان دارد، این نتایج چه تاثیری بر روند تحقیقات دارد؟

ما از این بیماری چه می دانیم؟

حدود ۲۰۰۰ تن که زودهنگام به بیماری آلزایمر دچار شده بودند، در این آزمایش که در ماه مارچ ۲۰۱۹ آغاز شد، اشتراک کردند. به نیمی از شرکت کنندگان در هر هفته داروی «Lecanemab» تزریق شد، در حالی که دیگران دارونما یا پلاسیبو دریافت کردند.

پژوهشگران در آغاز و پایان این آزمایش شدت عوارض زوال عقل را در شرکت کنندگان اندازه گیری کردند. پس از گذشت ۱۸ ماه، میزان زوال عقل در گروهی که داروی واقعی دریافت کرده بود، ۰.۴۵ پاینت پایین تر از گروهی بود که پلاسیبو دریافت کرده بودند. به این ترتیب میزان زوال عقل در آن ها ۲۷ درصد کاهش یافت.

تارا اسپایرز جونز، پروفیسور در رشته زوال عصبی که در بنیاد تحقیقات زوال عقل در دانشگاه ادین بورو کار می کند، گفت: «اگر جدی بودن این داده ها پس از بررسی آن ها ثابت شود، این خبرها واقعی عالی هستند».

او در ادامه گفت: «این بیماری با این دارو آنگونه معالجه نمی شود که مردم به زندگی عادی بازگردند. اما روند زوال شناختی کند می شود و توانایی برای انجام فعالیت های روزمره پابرجا می ماند. اما با این وجود ساخت این دارو یک موفقیت بزرگ است، چون مردم می توانند مدت بیشتری با حفظ کیفیت زندگی شان با این بیماری زندگی کنند».

آلزایمر، بیماری لاعلاج

آلزایمر بیماری مرگباری است که براساس داده های بنیاد «BrightFocus» تا به حال داروی موثری برای معالجه آن پیدا نشده است. این بنیاد تحقیقات علمی راجع به آلزایمر را تمویل می کند. این بیماری زندگی ۵۰ میلیون تن را در سراسر دنیا متاثر کرده است.

نیکولا ویلن، یک داکتر در شفاخانه « Pitié-Salpêtrière » در پاریس و دستیار پروفیسور در بخش اعصاب دانشگاه سوربن است. او به دویچه وله گفت: «وقتی که به یک بیمار بگویید که آلزایمر دارد، او می پرسد: چه می توانید بکنید؟ آیا این بیماری قابل معالجه است؟  اما دارویی وجود ندارد. البته راه هایی برای کمک به بیماران وجود دارد. اما به غیر از چند توصیه کار بیشتری نمی توانیم انجام دهیم».

تا به حال هیچ راهی برای توقف این بیماری و معکوس کردن روند پیشرفت آن وجود ندارد. گرچه نتایج این آزمایش نویدبخش است، اما هنوز ابتدایی است و مورد بررسی قرار نگرفته است.

پژوهشگران در مورد نتایج این تحقیق محتاط هستند و می گویند که باید تحقیقات بیشتری در این زمینه انجام شود.

پروتئین های امیلویید و بیماری آلزایمر

بخشی از این وجد و خوشحالی که به خاطر این داروی جدید در میان پژوهشگران آلزایمر ایجاد شده است، به خاطر این است که برخی از آن ها فکر می کنند این بیماری ارتباط بسیار نزدیکی با یک پروتئین به نام امیلویید بتا دارد.

مانند همه داروهای دیگر که حروف پایانی شان «mab» یا حروف اختصاری برای انتی‌بادی مونوکلونال می‌باشد، داروی «Lecanemab» نیز یک انتی‌بادی است که به خصوص پروتئین امیلویید بتا را هدف می گیرد.

انتی‌بادی‌ها می توانند به مواد خارجی مشخصی مانند ویروس ها بچسبند و در زمینه واکنش سیستم ایمنی ما نسبت به عوامل بیماری زا واکنش نشان دهند. انسان ها معمولا پروتئین امیلویید بتا تولید می کنند که در یک ژن کروموزوم ۲۱ ما رمزگذاری شده است، یکی از ۲۳ جفت کروموزوم ها در بدن انسانی.

وقتی که تعداد بیشتری از این پروتئین ها در مغز جمع شوند، می توانند باعث ایجاد پلاک آلزایمر شوند. بسیاری از پژوهشگران فکر می کنند که عامل صدمات ایجاد شده در مغز در پی ابتلا به بیماری آلزایمر، همین پلاک‌ها هستند.

گفته می شود که عملکرد داروی «Lecanemab» پاک کردن این پلاک ها است. اما با وجود این برخی از پژوهشگران در مورد ارتباط بین پروتئین امیلویید و بیماری آلزایمر کاملا متقاعد نشده اند.

ویلن گفت: «اسناد و مدارک زیادی در مورد درستی فرضیه امیلویید وجود دارد، اما برخی فکر می کنند که امیلویید تنها دلیل بروز بیماری آلزایمر است، در حالی که برخی دیگر مانند من فکر می کنند که امیلویید مهم است، اما عوامل دیگری هم وجود دارد».

داروی «aducanumab» از شرکت بایوژن:

در ماه سپتمبر سال ۲۰۱۶، شرکت بایوژن مرحله سوم یک آزمایش بالینی را در مورد دارویی به نام «Aducanumab» آغاز کرد. این دارو نیز پروتئین های امیلویید بتا را هدف قرار می دهد.

این آزمایش در ماه مارچ سال ۲۰۱۹ متوقف شد. براساس بیانیه مطبوعاتی بایوژن، انجام این آزمایش لغو شد، چون محققان به این نتیجه رسیدند که تحقیقات در این زمینه با اهداف اصلی شان همخوانی ندارد.

هنوز معلوم نیست که چرا این آزمایش در مرحله بالینی متوقف شده است. اما ماه ها بعد، شرکت بایوژن از سازمان غذا و داروی ایالات متحدذه امریکا در یک پروسه تسریع شده، برای این دارو مجوز دریافت کرد. آژانس دارویی اروپا (EMA) صدور مجوز برای این دارو را رد کرد.

در مقاله ای که در ماه نومبر سال ۲۰۲۰ توسط دیوید کنوپمن، محقق «Mayo Clinic» و همکارانش در مجله علمی « Alzheimer's and Dementia » نشر شد، آمده است که این مدارک برای پیشبرد روند درخواست به منظور کسب مجوز به اندازه کافی مستحکم نیستند.

پیتر پاسمور، پروفیسور طب سالمندی در دانشگاه «Queen» که در بلفاست موقعیت دارد، در واکنش به این نتایج گفت: «در مقایسه با Aducanumab که توسط اداره غذا و داروی ایالات متحده مجوز گرفته است و فواید بالینی آن ثابت نشده است، این داروی جدید به نظر می آید که واقعا فواید بالینی داشته باشد».

استبان پاردو/ م. ا.