آیا بیماری پارکینسون در معده به وجود می‌آید؟
۱۳۹۸ تیر ۶, پنجشنبه
از مدت ها به این سو روشن است که بیماری پارکینسون ارتباط نزدیکی با از بین رفتن سلول های عصبی در میان مغز دارد. به هراندازه که سلول های عصبی بیشتر از بین بروند، به همان میزان کنترول سیستم حرکت بدن برای افراد مصاب به این بیماری دشوارتر می شود. این افراد موازنه بدن شان را از دست می دهند، به زحمت می توانند راه بروند، چیزی را به دست بگیرند، قورت بدهند و یا حرف بزنند.
به مرور زمان این بیماری هرچه بیشتر رشد می کند. سرانجام افراد مبتلا به پارکینسون اکثراً نمی توانند از بستر برخیزند وغالباً می میرند، زیرا دستگاه عصبی خودگردان حیاتی دیگر به درستی کار نمی کند.
البومین های خراب شده سلول های عصبی را نابود می کنند
عامل از میان رفتن سلول های عصبی در مغز احتمالاَ پروتئین های معیوب جهش یافته است که به نام «پروتئین الفا- ساینوکلین» یاد می شود. این پروتئین ها در سلول های عصبی سالم نیز وجود دارند و به عنوان انتقال‌دهنده پروتین ها عمل می کنند. اگر این پروتئین‌ها تخریب شوند، سلول های عصبی توده سیاه (SNc) را که یک بخش مرکزی است، نابود می کنند.
سلول های عصبی توده سیاه (SNc) از جمله مسئول تولید هورمون های دوپامین است که وظایف بسیار مهم حیاتی مانند کنترول گردش خون را در بدن انسان به دوش دارند.
حالا پژوهشگران دانشکده طب دانشگاه جانز هاپکینز در تحقیقات روی موش ها ثابت کرده اند که چنین پروتئین های تخریب شده می توانند از معده به مغز موش ها راه بیابند. آنها نتایج تحقیقات شان را در ۲۶ جون در مجله علمی تخصصی "نویرون" (Neuron) منتشر کرده اند.
راه چندین ماهه از معده تا مغز
پژوهشگران در این آزمایش ها شکل بیماری زای این پروتئین را با غلظت بالا مستقیماً در عصب های میان غشای معده و بافت های عضله که معده را احاطه کرده است، تزریق کردند.
داشمندان طب توانستند بعد از گذشت ماه ها پروتئین های بیماری زا و همچنین آسیب دیدن سلول های عصبی توده سیاه را در ساحات مغز موش ها ثابت کنند. بعد از یک ماه پروتئین های الفا- ساینوکلین به ساقه مغز موش ها راه یافتند. چند ماه بعدش این پروتئین های بیماری زا به «پیاز بویایی» مغز رسیدند که جلوی ترین بخش مغز را تشکیل می دهد.
همه شواهد دال بر این است که این پروتئین ها توسط عصب واگ انتقال داده شدند که یک عصب مرکزی در سیستم حیاتی عصبی است و از معده تا ساقه مغز می رسد. زمانی که داکتران این عصب را از هم جدا کردند، پروتئین های الفا- ساینوکلین نتوانستند به مغز موش هایی مورد آزمایش برسند.
تاهنوز درمانی وجود ندارد
این کشف تاهنوز جوابی به این سوال نمی دهد که چگونه می توان در برابر بیماری پارکینسون وقایه کرد. با وجود آن تد داوسون، پروفیسور رشته عصب شناسی و یکی از نویسندگان این تحقیق، این کشف را یک تحول مهم علمی می داند. او توضیح داد: "چون این روند از معده آغاز می شود، می توان از آن استفاده کرد تا همه انکشافات بیماری پارکینسون را مورد تحقیق قرار داد. به طور مثال می توان تداوی پیشگیرانه را در مدل حیوانی آزمایش کرد، از آغاز مرحله ای که در آن هیچ عارضه ای وجود ندارد، تا بروز بیماری پارکینسون."
بیماری در کجا آغاز می شود؟
والتر شفر، داشمند آسیب شناسی عصبی از کلینیک دانشگاه سارلند که در این تحقیقات نقشی نداشته است، می گوید که بیماری پارکینسون پیش از این که نشانه های آن تبارز یابد، قاعدتاً ده ها سال در بدن بیمار رشد می یابد و این امر به صورت اساسی اقدامات پیش گیرانه را مشکل می سازد. افزون بر آن با این تحقیقات روشن نشده است که آیا منشاء بیماری واقعاً در معده است یا خیر.
والتر شفر می افزاید که پروتئین های بیماری زا می توانند در امتداد راه های عصبی در میسر دیگر نیز حرکت کنند: "این یافته ها که روند بیماری پارکینسون از طریق عصب های کنترول شده در معده و روده گسترش می یابد، بیانگر این نیست که این بیماری از معده و روده شروع می شود.»
باوجود آن پرفیسور والتر شفر ابراز امیدواری می کند کشف جدید شاید راهی را برای شناسایی زودتر این بیماری باز کند.
فرویند، الکساندر/ع.ف./ح.م.